Alterações da circulação
a
A) Órgão: Rim.
Processo patológico: Infarto branco recente.
Descrição: Rim inteiro, fixado em formaldeído 10%, com tamanho, peso e coloração próximos ao normal. Na superfície externa, há lesão focal (círculo), com coloração mais clara, envolvida na periferia por um halo escurecido, devido a riqueza de hemácias, tanto dentro (hiperemia) quanto fora dos vasos sanguíneos (hemorragia), denominado halo inflamatório hiperêmico hemorrágico. Este halo inflamatório é a reação do organismo frente às células que morreram por necrose coagulativa devido à isquemia (diminuição do fluxo sanguíneo). O infarto branco ocorre em órgãos de circulação terminal em que a interrupção do fluxo sanguíneo leva a morte celular, portanto a área fica pálida.
B
C
B) Órgão: Pulmão.
Processo patológico: Infarto hemorrágico.
Descrição: Fatia de pulmão fixada em formaldeído 10%. Na superfície de corte há uma lesão no parênquima pulmonar enegrecida (círculo), de consistência aumentada devido à hemorragia em local de necrose coagulativa, denominada infarto hemorrágico. Esse tipo de infarto acontece em órgãos que tem circulação dupla, como pulmão (artéria pulmonar e artéria brônquica) e fígado (artéria hepática e veia porta), ou circulação colateral exuberante, como no intestino. A interrupção do fluxo sanguíneo (isquemia) em um vaso leva a necrose coagulativa, e quando o sangue chega pelo outro vaso ou colateral, haverá hemorragia na região de necrose, ficando avermelhada se a peça estiver “a fresco” ou enegrecido se estiver fixada em formaldeído.
C) Órgão: Intestino Delgado
Processo patológico: Infarto hemorrágico.
Descrição: Segmento de intestino delgado fixado em formaldeído 10% com coloração difusamente enegrecida devido ao infarto hemorrágico. No intestino, devido a riqueza da irrigação sanguínea com artérias colaterais, é comum haver infarto do tipo hemorrágico.
D
E
D) Órgão: Rim.
Processo patológico: Hiperemia passiva - Congestão.
Descrição: Rim inteiro fixado em formaldeído 10% com tamanho e peso próximos ao normal. Na superfície externa do órgão se observa o trajeto dos vasos sanguíneos, pois estão distendidos, dilatados, repletos de sangue e com coloração enegrecida (seta), caracterizando uma hiperemia passiva, em que a drenagem sanguínea está comprometida. Uma causa pode ser trombose de veia renal ou até mesmo a insuficiência cardíaca direita.
E) Órgão: Baço.
Processo patológico: Hiperemia passiva - Congestão.
Descrição: Fatia de baço fixada em formaldeído 10% com tamanho e peso aumentados. A consistência está aumentada difusamente e a coloração escurecida devido ao aumento da quantidade de sangue – hiperemia passiva (congestão). O aumento do baço é denominado esplenomegalia, neste caso de congestão, a causa mais comum é a insuficiência cardíaca direita.
f
F) Órgão: Fígado.
Processo patológico: Fígado cardíaco de segundo grau.
Descrição: Fatia de fígado fixada em formaldeído 10%. Na superfície de corte há áreas mais claras entremeadas com áreas escurecidas, o que caracteriza o aspecto de “noz moscada”. As áreas mais claras, são devido a processos degenerativos por acúmulo de água e íons (degeneração hidrópica) ou por acúmulo de gordura neutra (esteatose) nos hepatócitos próximos à veia centro-lobular. As áreas escurecidas são devido ao maior conteúdo sanguíneo nos sinusóides e nas veias centro-lobulares em indivíduos com insuficiência cardíaca direita. Devido a esta congestão, o fluxo sanguíneo do espaço porta até a veia centro-lobular fica lento, provocando isquemia nos últimos hepatócitos próximos à veia centro-lobular, levando a degeneração hidrópica e/ou esteatose. Portanto, as alterações hepáticas são secundárias a alterações no coração, por isso a denominação fígado cardíaco. Nas fases iniciais, com apenas a presença de congestão (hiperemia passiva), o processo patológico é denominado primeiro grau. Quando há congestão é também degenerações nos hepatócitos, o processo é denominado de segundo grau.
G
H
G) Órgão: Cérebro.
Processo Patológico: Hemorragia subaracnoidea.
Descrição: Cérebro inteiro fixado em formaldeído 10%, com tamanho e peso próximos ao normal. Na superfície externa lateral, observa-se uma área enegrecida e firme (círculo), com consistência aumentada, de cerca de 6cm no maior diâmetro, abaixo da meninge aracnoidea, devido a hemorragia (sangramento). Todos os sulcos foram preenchidos pelo sangue. Alguns vasos estão hiperemiados (seta).
H) Órgão: Cérebro.
Processo Patológico: Hemorragia parenquimatosa.
Descrição: Fatia de Cérebro fixada em formaldeído 10%, com lesão de 3x2cm de diâmetro, com coloração enegrecida e consistência endurecida (círculo) no parênquima cerebral caracterizando uma hemorragia (sangramento).
I
I) Órgão: Aorta.
Processo patológico: Trombo na bifurcação da aorta + aneurisma.
Descrição: Aorta fixada em formaldeído 10%. Observa-se dilatação (aneurisma) de 4 cm na porção distal da aorta abdominal, próximo às saídas das ilíacas. Dentro do aneurisma há trombo (solidificação do sangue) aderido à parede vascular (seta), de coloração enegrecida e de consistência endurecida. Há ainda aterosclerose com as diferentes placas: lipídicas (amareladas), fibrosadas (pálidas) e calcificadas.
J
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J) Órgão: Pulmão.
Processo Patológico: Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Descrição: Fatia de pulmão fixada em formaldeído 10%. Observa-se obstrução dos ramos da artéria pulmonar (seta) e em vasos de menor calibre (cabeça de seta), por massa enegrecida e endurecida aderida a parede vascular, caracterizando o tromboembolismo. Estes trombos foram formados nas veias profundas dos membros inferiores (Fig K), se destacaram e caminharam na circulação (embolia) até chegarem e obstruírem os ramos da artéria pulmonar, provocando a morte do indivíduo por tromboembolismo pulmonar (TEP).
K) Órgão: Músculo Gastrocnêmio.
Processo Patológico: Trombose.
Descrição: Fatias do músculo gastrocnêmio (panturrilha) fixadas em formaldeído 10%. As veias estão obstruídas por sangue solidificado com cor enegrecida e consistência aumentada, aderidos à parede venosa (setas). Estes trombos podem se destacar e seguirem com o fluxo da corrente sanguínea, transformando em embolia sólida, chegando aos pulmões, provocando o tromboembolismo pulmonar (Fig J).